临床儿科杂志 ›› 2016, Vol. 34 ›› Issue (7): 538-.doi: 10.3969 j.issn.1000-3606.2016.07.015
沈玉洁1, 张琮1, 陈颖伟1, 2
SHEN Yujie1, ZHANG Cong1, CHEN Yingwei 1, 2
摘要: 目的 探究miR-200b 对肠上皮紧密连接的影响及作用机制。方法 利用阴性对照慢病毒及表达miR-200b的慢病毒感染Caco-2 细胞形成NC株和200b 株,以10 ng/mL 肿瘤坏死因子(TNF-α)处理建立体外肠上皮损伤模型,并分为NC组、NC+TNF-α 组、200b 组和200b+TNF-α 组。测量4 组细胞对肠上皮跨膜电阻抗(TEER)及对异硫氰酸荧光素- 右旋糖酐(FITC-dextran)的通透性;Western blot 检测肌球蛋白轻链激酶(MLCK)及磷酸化肌球蛋白轻链(P-MLC)表达。结果 与NC组相比,NC+TNF-α 组TEER值降低、对FITC-dextran 通透量显著增高、MLCK 和P-MLC表达上调,差异均有统计学意义(P < 0.05)。与NC+TNF-α组相比,200b+TNF-α组TEER显著升高、FITC-dextran通透量显著降低、MLCK和P-MLC表达显著下调,差异均有统计学意义(P < 0.05)。结论 miR-200b 可调控MLCK/P-MLC 信号通路修复TNF-α 导致的肠上皮紧密连接损伤。